Artykuły / Suplementacja : Chrząstka stawowa ? bodowa, biomechanika i etiologia powstawania uszkodzeń :: Sprint Fight&Fitness

Zobacz ofertę w naszym sklepie internetowym

Artykuły / Suplementacja
Chrząstka stawowa ? bodowa, biomechanika i etiologia powstawania uszkodzeń

W typowym stawie wyróżniamy dwie oddziaływujące ze sobą powierzchnie: wklęsłą ? panewkę i wypukłą ? główkę (ma zwykle bardziej twardą chrząstkę). Wraz z wiekiem chrząstka grubieje w centrum główki, podczas, gdy w obrębie środka panewki staje się coraz cieńsza. Grubość chrząstki...

 Chrząstka stawowa – podstawowe informacje

a. Morfologia chrząstki stawowej

Najistotniejszą właściwością chrząstki stawowej, determinującą jej podstawową funkcję, jest duża odporność na ścieranie. Dlatego też, zlokalizowana jest w obrębie stawowych zakończeń kości, zapobiegając ich degradacji w wyniku pracy aparatu ruchu. Duża sprężystość tej tkanki sprawia, iż z łatwością odkształca się ona pod wpływem sił przenoszonych w czasie przemieszczania się ciała, w znacznej mierze znosząc duże obciążenia działające na staw. Powierzchnie stawowe ciała ludzkiego zbudowane są z 2 typów tej podporowej odmiany tkanki łącznej: szklistej (większość) i włóknistej. Z wiekiem chrząstka zmienia swą barwę przybierając bardziej żółty kolor, zmniejsza się również jej sprężystość i grubość. Powoduje to ograniczoną amortyzację stawów oraz większą ich podatność na urazy. 

W typowym stawie wyróżniamy dwie oddziaływujące ze sobą powierzchnie: wklęsłą – panewkę i wypukłą – główkę (ma zwykle bardziej twardą chrząstkę). Wraz z wiekiem chrząstka grubieje w centrum główki, podczas, gdy w obrębie środka panewki staje się coraz cieńsza. Grubość chrząstki jest różna w zależności od rodzaju stawu jak i umiejscowienia w nim.  Najgrubsza ma 6 mm i występuje w strzałkowej listewce rzepki, najcieńsza ma ok. 0,2 mm. Średnia grubość chrząstki waha się w zakresie 0,5 – 2 mm. Dość zaskakującym pozostaje fakt, że nie zaobserwowano zależności pomiędzy objętością chrząstki stawu, a wiekiem, ciężarem i wysokością ciała.
Chrząstka stawowa pozbawiona jest naczyń krwionośnych, chłonnych i pozostaje nie unerwiona. Odżywianie tej tkanki odbywa się niemalże całkowicie na drodze dyfuzji (swobodnego przenikania) substancji od strony jamy stawowej, a także, w niewielkiej części (1-7%), poprzez kapilary, które odchodzą od naczyń warstwy podchrzęstnej do warstwy zwapniałej chrząstki. Brak ochrzęstnej, praktycznie, uniemożliwia regenerację chrząstki stawowej, co nie znaczy, że proces ten jest niemożliwy.

b. Struktura chrząstki stawowej


Chrząstka stawowa ma budowę warstwową. Jej najbardziej zewnętrzną część warstwy powierzchniowej, w bezpośrednim sąsiedztwie jamy stawu, pozbawiona jest komórek, za to zawiera liczne, ułożone równolegle do powierzchni stawowej, włókna kolagenu (typ II, IX i XI), mało glikozaminoglikanów i jest bogata w kwas hialuronowy.  Warstwa powierzchniowa, stanowiąca ok. 10% grubości chrząstki, pełni charakter błony ochronnej dla niżej leżących struktur chrzęstnych. W kolej warstwie, budującej 40% objętości chrząstki, włókna kolagenowe ułożone są skośnie. Dawie najgłębsze warstwy, stanowiące 50% grubości chrząstki, to warstwa promienista, o prostopadłym przebiegu włókien kolagenu, i warstwa zwapniała chrząstki, bezpośrednio stykająca się z warstwa podchrzęstną kości. Ten złożony, warstwowy układ włókien kolagenowych zapewnia chrząstce stawowej odpowiednią wytrzymałość i skuteczne rozpraszanie sił działających na staw w trakcie poruszania się ciała, zapewniając efektywną amortyzację i chroniąc aparata ruchu przed uszkodzeniem.


 
Chondrocyty (komórki chrzęstne) stanowią tylko około 1% objętości chrząstki i są odpowiedzialne za syntezę, katabolizm i ogólną homeostazę chrząstki. Pozostają zawieszone w macierzy, która składa się głównie z wody (60%-80% całej masy), kolagenu (60% suchej masy) i proteoglikanów (30% suchej masy). Fizjologia chrząstki i jej charakterystyczne, lepko-elastyczne właściwości bezpośrednio wynikają z faktu, że to właśnie woda jest jej głównym składnikiem.

c. Płyn stawowy i ochrona funkcjonalności chrząstki

Jama stawowa wypełniona jest lepkim płynem, w skład którego wchodzi kwas hialuronowy, lubrycyna, proteinazy i kolagenzy. Wydzielany jest on przez komórki błony maziowej i tworzy na jej powierzchni ok. 50 µm warstwę, sącząc się jednocześnie to mikropofałdowań i zagłębień obecnych na powierzchni stawowej wypełniając wszystkie puste przestrzenie. Najważniejszą funkcją płynu stawowego jest zmniejszenie tarcia pomiędzy powierzchniami chrząstek stawowych. Polisacharydowa budowa kwasu hialuronowego zapewnia, dzięki oddziaływaniom cukier-cukier i/lub cukier-białko, utworzenie lepkiej bariery na powierzchni chrząstki, skutecznie zapobiegającej jej degradacji, poprzez minimalizację uwalniania z zewnątrzkomórkowej macierzy, proteoglikanów. Efekt znacznego zmniejszenia tarcia w obrębie stawu został osiągnięty, w badaniach na zwierzętach, również poprzez doustne podanie im siarczanu chondroityny, co bezpośrednio przekładało się na zwiększenie lepkości płynu stawowego, a więc stanu, jaki osiągany jest dzięki fizjologicznej obecności w jamie stawowej kwasu hialuronowego.

2) Biochemiczna struktura siarczanu chondroityny (SC)


Polisacharyd, jakim jest siarczan chondroityny (SC), stanowi podstawowy składnik macierzy zewnątrzkomórkowej wszystkich tkanek łącznych. Jego główną funkcją jest tworzenie proteoglikanów poprzez tworzenie kowalencyjnego połączenia z białkami. Podstawową „cegiełkę strukturalną” (monomer) chrząstkowego polisacharydu, jakim jest siarczan chondroityny, tworzy disacharyd, w skład którego wchodzi cząsteczka kwasu D-glukuronowego połączona wiązaniem
b 1›3 z cząsteczką N-acetyl-D-galaktozaminy (patrz rys. 3). Monomery te, z kolei, są ze sobą połączone wiązaniem b 1›4. Polisacharydowe łańcuchy GAG, po syntezie, poddawane są modyfikacjom, poprzez przyłączenie do cząsteczki galaktozaminy grup sulfonowych w pozycji 4 albo 6. Zjonizowane grupy sulfonowe wraz z grupami karboksylowymi nadają łańcuchowi GAG ładunek ujemny, którego niezwykle istotne znacznie zostało opisane w dalszej części tekstu. Okazuje się, iż wzór rozmieszczenia grup sulfonowych w monomerach chondroityny jest różny w stawowej chrząstce ludzkiej, w zależności od wieku i obszaru chrząstki. I tak: w rosnącej chrząstce ludzkiej łańcuchy SC złożone są z 30-40 monomerów, z równym stosunkiem sulfonacji węgli w pozycji 4 i 6. Natomiast łańcuchy siarczanu chondroityny w dojrzałej tkance są około 20 monomerów, na łańcuch, krótsze, a typ sulfonacji jest w przeważającej części w pozycji 6.

3) Biomechanika chrząstki stawowej

Powierzchnia stawowa tylko pozornie jest gładka, w rzeczywistości ma bardzo złożoną strukturę, na którą składają się liczne pofałdowania, drobniejsze zagłębienia i jeszcze niższego rzędu grzebienie. Dzięki takiej budowie powierzchnia chrząstki stawowej może osiągać bardzo niski współczynnik tarcia, który waha się w zakresie 0,01-0,02 (dla kolana wynosi tylko 0,002). Współczynnik ten jest odwrotnie proporcjonalny do wzrostu obciążenia i jest również, znacząco, zmniejsza się w wyniku pokrycia powierzchni stawu mazią stawową.
Biomechaniczne właściwości chrząstki stawowej wynikają głównie z fizykochemicznych właściwości glikozaminoglikanów, stanowiących 80%-90% masy proteoglikanów. Obecność szeregowo ułożonych grup hydroksylowych, zjonizowanych sulfonowych i karboksylowych, powoduje przyciąganie do proteoglikanów, w wyniku pojawienia się sił elektrostatycznych, dużej liczby cząsteczek wody. Dipole wody, pod wpływem nagromadzenia ładunków ujemnych organizują się w wielowarstwowe układy otaczające przyciągające je ładunki. Prowadzi to do powstania gradientów osmotycznych i indukcji wewnętrznego ciśnienia obrzmienia (ang. swelling pressure). Starając się być bardziej obrazowym, chrząstkę stawową można wyobrazić sobie jako materac wypełniony wodą, w którym ciśnienie cieczy utrzymywane jest dzięki ciągłej pracy pompy wodnej. Powierzchnię materaca stanowi zewnętrzna część warstwy powierzchniowej chrząstki stawowej, a rolę pompy odgrywają proteoglikany wiążące wodę. Kiedy chrząstka stawowa jest poddawana obciążeniu, związana elektrostatycznie woda jest wyciskana spomiędzy struktur proteoglikanów. Zbliżające się, w następstwie tego, do siebie ujemnie naładowane grupy, powodują dalszy wzrost ciśnienia, dodatkowo utwardzając chrząstkę. Kiedy ucisk mija, dipole wody wracają w otoczenie ładunków ujemnych, odtwarzając uporządkowaną strukturę chrząstki. Charakter napięć w chrząstce nie jest jednakowy. W trakcie jej obciążania, warstwy głębsze, podlegają ściskaniu, a bardziej powierzchniowe rozciąganiu, dlatego te drugie opisane są większą sztywnością. Wykazano, iż chrząstka stawowa reaguje zmniejszeniem swej objętości, w odpowiedzi na działające na nie obciążenie. Udowodniono to na podstawie badań przeprowadzonych na ochotnikach, u których po serii 50 przysiadów zmierzono objętość chrząstki rzepki i po 3-7 min była ona o 6% mniejsza a po 8-12 min objętość jej była o 5% mniejsza w porównaniu ze stanem spoczynkowym. Wraz z upływem czasu, po ustaniu bodźca, zauważa się powrót rozmiarów chrząstki stawowej do początkowych parametrów. Wynika to z postępującego odtwarzania struktury chrząstki w efekcie powrotu dipolów wody w otoczenie ładunków ujemnych i pełne odtworzenie hydrodynamicznych właściwości chrząstki stawowej.  

4) Etiologia powstawania uszkodzeń chrząstki stawowej.

Powierzchnia styku w obrębie stawu jest daleka od ideału, gdyż sam obszar oddziaływania jest często bardzo mały. W wyniku tego działające na staw obciążenie rozkłada się na bardzo małą powierzchnię, co może działać uszkadzająco na to miejsce i prowadzić do zahamowania wzrostu w tym rejonie chrząstki.  Reakcją adaptacyjną organizmu do panujących, niekorzystnych warunków będzie przyspieszenie wzrostu chrząstki w obszarach stawowych mniej obciążonych, celem zwiększenia powierzchni oddziaływania i tym samym, rozłożenia działającej siły na większej powierzchni. Dzięki temu następuje zmniejszenie jej uszkadzającego charakteru. Jeden z najczęściej proponowanych mechanizmów rozwoju stanu zwyrodnieniowego chrząstki stawowej, jako główną jego przyczynę podaje wysoką dynamikę bodźca, który jest bardzo silny i, przede wszystkim,  działa krótko. Jego uszkadzający wpływ wynika z faktu, iż stawowa tkanka chrzęstna i leżące pod nią warstwy, wymagają czasu, aby dostosować kształt do raptownie zmieniających się warunków mechanicznych. Przy zbyt silnym bodźcu mechanizm ten nie może zadziałać (wymagana jest dłużej trwające obciążenie statyczne) i misterna struktura, oparta na koncepcji materaca wypełnionego wodą, może ulec uszkodzeniu i stracić swe hydrodynamiczne właściwości. W ten sposób może się rozpocząć proces depolimeryzacji proteoglikanów i degradacji chrząstki stawowej.
Stwierdzono, iż normalne, fizjologiczne obciążenie stawów jest niezbędne do utrzymania równowagi pomiędzy syntezą i degradacją elementów zewnątrzkomórkowej macierzy, jak również dla zachowania odpowiedniego tempa przemodelowywania struktur chrząstkowych, niezbędnych w prawidłowej biomechanice chrząstki stawowej. Z drugiej, jednak strony, prawdą jest, iż zbyt duże, mechaniczne obciążenie struktur chrząstki stawowej, towarzyszące na przykład otyłości, jest kluczowym czynnikiem etiologicznym powstania i rozwoju artretyzmu. Uważa się, iż zaburzenie biomechaniki chrząstki stawowej jest wynikiem zmiany kształtu chondrocytów i, w efekcie, zmiany sposobu interakcji z macierzą zewnątrzkomórkową, co w następstwie może aktywować różne wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe, wpływając na sekrecję składników produkowanych w chondrocytach. Bardziej szczegółowo można to wyjaśnić, w sposób następujący: nadmierny mechaniczny ucisk na chrząstkę stawową może zmieniać fizykochemiczne właściwości macierzy (pH, siła jonowa, itp.), a w następstwie łatwość dyfuzji i koncentrację czynników wzrostowych i cytokin, i przez to zmieniać charakterystykę oddziaływania ligand-receptror, co w efekcie dawać może właśnie zaburzenia charakterystyki wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych.
  
5) Anaboliczno-kataboliczna równowaga w obrębie chrząstki stawowej

a. Biosynteza proteoglikanu i jej regulacja

W chrzęstnej tkance stawowej, ponad 50% chondrocytów wykazuje symptomy wejścia na drogę programowanej (apoptotycznej) śmierci, podczas, gdy w typowej tkance chrzęstnej tylko 10% jej komórek wykazuje podobne symptomy. Fakt ten odzwierciedla, jak bardzo dynamiczny jest to obszar naszego ciała i jak wydajnie, w obrębie stawu, muszą zachodzić procesy rozkładu i regeneracji struktur tkankowych. Co więcej, jak precyzyjnie muszą być one regulowane.
Do syntezy proteoglikanów wymagane są białka, aktywowane węglowodany (większość z nich to pochodne urydyno difosforanowe-UDP) i enzymy (glikozy- i sulfotransferazy). Białka rdzeniowe agregatów proteoglikanów syntetyzowane są na rybosomach szorstkiego retikulum endoplazmatycznego i wydzielane do jego światła. Następnie, w aparacie Golgiego dołączane są do nich łańcuchy polisacharydowe chondroityny i keratanu. Ostatnim krokiem jest sulfonacja specyficznych atomów węgla. Proces syntezy jednego agregatu proteoglikanu wymaga ponad 10000 reakcji enzymatycznych.
Synteza chrząstkowych proteoglikanów jest hamowana przez urydyno difosforan N-acetyl-D-glukozaminy (UDP-GlaNac), będący inhibitorem aminotransferazy i jest aktywowana przez urydyno difosforan ksylozy – inicjator syntezy łańcucha polisacharydowego. Dodatkowo, każdy nowo zsyntetyzowany monomer (disacharyd) łańcucha glikozaminoglikanu aktywuje dalszą elongację tworzącej się struktury. 
 
b.    Mechanizm degradacji chrząstki stawowej

W sposób naturalny, siarczan chondroityny, w obrębie zewnątrzkomórkowej macierzy chrząstki, jest rozkładany w wyniku działalności wydzielanych przez komórki tkanki łącznej, enzymów liposomowych - glikozydaz (N-acetyl-glukozamidaza, galaktozydaza, glukuronidaza) i chondroitaz, które niszczą wiązanie pomiędzy N-acetyl-D-glukozaminą i kwasem D-glukuronowym, doprowadzając do rozpadu w obrębie monomerów tworzących długi łańcuch glikozaminoglikanu. Mechanizm ten jest naturalną drogą przebudowy struktur tkankowych, wykorzystywany również w procesie usuwania zniszczonych i/lub uszkodzonych jej fragmentów.
Niemniej jednak sam proces degradacji może "wymykać" sie kontroli organizmu i zachodzić na dużo większą skalę, obejmując pozostałe składniki macierzy chrząstkowej. Ma to miejsce w czasie rozwijania się stanu zapalnego w obrębie chrząstki stawowej. W procesie tym uczestniczą białe krwinki (leukocyty), które wydzielając enzymy- elastazy, dezorganizują (degradują) skomplikowaną strukturę agregatów proteoglikanu i kolagenu. W tej "masowej" degradacji chrząstki stawowej bardzo często uczestniczą również chondrocyty, produkując do macierzy zewnątrzkomórkowej enzymy, takie jak katepsyna B, metaloproteazy, czy proteazy serynowe, które niezwykle skutecznie przyczyniają się do dalszego niszczenia proteoglikanów i kolagenu, efektywnie pozbawiają chrząstkę jej charakterystycznych lepko-elastycznych właściwości.
Całe szczęście okazuje się, iż można temu procesowi skutecznie przeciwdziałać. Jak już zostało wcześniej wspomniane, podawanie siarczanu chondroityny (SC) skutkowało polepszeniem lepkości płynu stawowego, zmniejszeniem tarcia pomiędzy powierzchniami stawowymi i tym samym zmniejszeniem dolegliwości związanych z artretyzmem. Udowodniono, iż SC jest w stanie hamować niszczycielską aktywność wspomnianych powyżej enzymów, poprzez tworzenie elektrostatycznych wiązań pomiędzy ujemnie naładowanymi grupami siarczanowymi glikozaminoglikanów, a dodatnio naładowanym centrum aktywnym enzymów proteolitycznych, blokując w ten sposób te ostatnie. Siła ochronnego efektu SC, na chrząstkę stawową, jest tym większa, im większa masa molowa występujących w środowisku tkankowym łańcuchów tego glikzoamioglikanu. Istotne znacznie ma tu również wzór sulfonacji cząsteczek N-acetyl-D-galaktozaminy, wchodzących w skład monomeru siarczanu chondroityny. Otóż okazuje się, iż znacznie skuteczniejsza inhibicja (hamowanie) procesu zapalnego następuje w momencie, gdy w przewadze są izomery sulfonowane w pozycji 6.

6) Podsumowanie

Natura bardzo często przychodzi nam z pomocą w leczeniu różnych schorzeń. Tak jest również w przypadku zaburzeń prawidłowego funkcjonowania w obrębie aparatu ruchu. Siarczan chondroityny, to tylko jedna z kilku skutecznych substancji dających ulgę i przyczyniających sie do poprawy stanu zdrowia naszych stawów. Jej skuteczność działania, podobnie jak kilku innych związków chemicznych, jest coraz szerzej dokumentowana wynikami badań klinicznych. Świadomość tego, co dzieje się w naszym organizmie, daje nam wiedzę, jak przeciwdziałać niekorzystnym zmianom w nim zachodzącym. Ufam, iż, niniejszym artykułem, udało mi sie rozbudzić Państwa ciekawość w zakresie budowy, funkcjonowania i równowagi procesów biochemicznych zachodzących w chrząstce stawowej. Natomiast, jakim "orężem" walczyć z pogarszającym sie stanem zdrowia naszych stawów i przede wszystkim, jak przeciwdziałać tym niekorzystnym zmianom, postaram się Państwu przybliżyć w kolejnych artykułach z tego cyklu. Życząc każdemu z Czytelników Perfect Body dużo zdrowia, zachęcam do lektury kolejnych numerów.
 
dr inż. Piotr Kaczka

 

Bibliografia:
1) Bali JP, Cousse H, Neuzil E. Semin. Biochemical basis of the pharmacologic action of chondroitin sulfates on the osteoarticular system. Arthritis Rheum. 2001 Aug;31(1):58-68.
2) Sauerland K, Plaas AH, Raiss RX, Steinmeyer J. The sulfation pattern of chondroitin sulfate from articular cartilage explants in response to mechanical loading. Biochim Biophys Acta. 2003 Jul 30;1638(3):241-8.
3) Ciszek B. Morfologia i funkcja chrząstki stawowej. Acta Clinica 2001 1:10-14
4) Buckwalter JA, Mankin HG: Articular cartilage I Tissue design and chondrocyte matrix interactions J. Bone Joit Surg (Am) 1977 79:600 – 611
5) Eckstein F, Winzheimer M, Westhoff J, Schnier M, Haubner M, Englmeier KH, Reiser M, Putz R: Quantitative relationships of normal cartilage volumes of the humen knee joint — assessment by magnetic resonance imaging. Anat Embryol. 197:383 – 390 1998.
6) Eckstein F, Tieschky M, Faber SC, Haubner M, Kolem H, Englmeier K-H Reiser M: Effect of physical exercise on cartilage volume and thicness in vivo: MR imaging study. Radiology 207:243 – 248 1998
7) Frost HM: Joint anatomy, design, and arthroses: insights of the utah paradigm. Anat. Rec. 255:162 – 173 1999
8) Modl JM, Sether LA, Haughton VM, Kneeland JB: Articular cartilage: correlation of histologic zones with signal intensity at MR imaging Radiology 1991 181:853 – 855.
9) Buckwalter JA, Mankin HJ: Articular cartilage: degeneration and osteoarthritis, repair, regeneration, and transplantation, AAOS Instr. Course Lect. 47 (1998) 487–504.
10) Bayliss MT, Osborne D, Woodhouse S, Davidson C: Sulfation of chondroitin sulphate in human articular cartilage. The effect of age, topographical position, and zone of cartilage on tissue composition. J Biol Chem 1999;274:15892-900.
11) Caplan AJ: Cartilage. Sci Amer 1984;251:82-90.
12) Neuzil E, Cassaigne A: L’eau, une mole´cule tre´s particulie`re. L’alimentation et la vie. 1992;92:5-18.
13) Hata RI, Nagai Y: A low-sulfated chondroitin sulphate in rat blood: an acidic glycosaminoglycan with a high metabolic rate. Biochim Biophys Acta 1978;543:149-55.
14) Conte A, Volpi N, Palmieri L, Bahous I, Ronca G: Biochemical and pharmacokinetic aspects of oral treatment with chondroitin sulphate. Arzneim Forsch/Drug Res 1995;45:918-25.
15) Baici A, Bradamante P: Interaction between human leukocyte elastase and chondroitin sulphate. Chem Biol Interac 1984;51:1-11.
16) Nishikawa H, Mori I, Umemoto J: Influences of sulfated glycosaminoglycans on biosynthesis of hyaluronic acid in rabbit knee synovial membranes. Arch Biochem Biophys 1985; 240:145-53.

Znajdź nas na Facebooku

copyright © 2011 www.sprint.radom.pl

C.H. Korej, ul. Wernera 10, 26-600 Radom
tel. 48 385 84 34

projekt i wykonanie: www.zaginionestudio.pl

Nasza strona wykorzystuje pliki cookies.

Używamy informacji zapisanych za pomocą cookies i podobnych technologii m.in. w celach reklamowych i statystycznych oraz w celu dostosowania naszych serwisów do indywidualnych potrzeb użytkowników. Mogą też stosować je współpracujący z nami reklamodawcy, firmy badawcze oraz dostawcy aplikacji multimedialnych. W programie służącym do obsługi internetu można zmienić ustawienia dotyczące cookies.

Korzystanie z naszych serwisów internetowych bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci urządzenia.

Akceptuję, nie pokazuj więcej